Noradrenalina

Noradrenalina

La noradrenalina o norepinefrina, il cui termine nella nomenclatura ufficiale IUPAC è: 4-(2-ammino-1R-idrossietil)benzen-1,2-diolo, conosciuta anche col nome alternativo di: 2-ammino-1-(3,4-diidrossifenil)etan-1R-olo è un neurotrasmettitore con formula bruta o molecolare: C8H11NO3.
La noradrenalina differisce dall’adrenalina per l’assenza di un metile legato al gruppo amminico.
La noradrenalina è una catecolammina (cioè un’ammina la cui struttura ricorda quella del catecolo) e una fenetilammina.
In natura esiste uno stereoisomero che è la L-(−)-(R)-norepinefrina.
La noradrenalina viene rilasciata dalle cellule cromaffini come ormone nel sangue; questa molecola è anche un neurotrasmettitore nel sistema nervoso, dove è rilasciato dai neuroni noradrenergici durante la trasmissione sinaptica.
In quanto ormone dello stress, coinvolge parti del cervello dove risiedono i controlli dell’attenzione e delle reazioni. Insieme all’epinefrina, provoca la risposta di attacco o fuga, attivando il sistema nervoso simpatico per aumentare il battito cardiaco, rilasciare energia sotto forma di glucosio dal glicogeno e aumentare il tono muscolare.
Il rilascio della noradrenalina si ha quando una serie di cambiamenti fisiologici sono attivati da un evento. Questo è provocato dall’attivazione di un’area, che nell’uomo si situa nel tronco encefalico chiamata locus ceruleus. Questo nucleo è all’origine della maggior parte delle azioni della noradrenalina nel cervello umano. I neuroni attivati inviano segnali in entrambe le direzioni dal locus ceruleus lungo diversi percorsi verso varie parti, inclusa la corteccia cerebrale, il sistema limbico e il midollo.
La noradrenalina è quindi un ormone sintetizzato nella porzione interna (midollare) del surrene e, come detto, anche un neurotrasmettitore prodotto dal sistema nervoso centrale e periferico. Anzi la maggior parte della noradrenalina circolante proviene proprio dalle terminazioni nervose, mentre a livello surrenale viene sintetizzata prevalentemente adrenalina (il 90% delle cellule della midollare del surrene sono specializzate nella sua sintesi).
Questa molecola quando viene secreta e immessa in circolo, accelera la frequenza cardiaca, aumenta il rilascio di glucosio dalle riserve energetiche ed aumenta il flusso sanguigno ai muscoli scheletrici.

Biochimica –
La noradrenalina viene sintetizzata a partire dalla tirosina: si parte dall’ossidazione dell’amminoacido in diidrossifenilalanina (L-DOPA), seguita dalla decarbossilazione nel neurotrasmettitore dopamina e dalla β-ossidazione in noradrenalina.

Funzioni –
La noradrenalina ha effetti che si concentrano prevalentemente a livello cardiovascolare. Ha quindi una nota capacità di aumentare frequenza e contrattilità cardiaca, innalzando la pressione arteriosa per vasocostrizione arteriolare cutanea, genitale, splacnica e renale. Inoltre tra le altre azioni della noradrenalina si ricorda l’effetto di stimolo sulla contrazione degli sfinteri, sulla dilatazione della pupilla e sulla sudorazione, mentre a livello metabolico promuove glicogenolisi, gluconeogenesi e lipolisi, diminuendo la secrezione di insulina ed aumentando quella di glucagone.

Recettori –
Per espletare i suoi effetti biologici, la norepinefrina deve interagire con specifici recettori, i cosiddetti recettori adrenergici. Se ne riconoscono essenzialmente due tipi, α e Β, con vari sottotipi per ciascuna classe; la diversa espressione di questi recettori e delle relative isoforme influenza le attività adrenergiche a livello tissutale.

Uso terapeutico –
La noradrenalina possiede la capacità di aumentare la liberazione degli acidi grassi dai depositi adiposi, attraverso l’attivazione dei beta-3-recettori, e di attivarne il loro metabolismo a livello dei tessuti periferici, con stimolo sulla termogenesi; per questa sua funzione la noradrenalina potrebbe essere impiegata a scopo terapeutico per favorire il dimagrimento. In realtà tale pratica non viene effettuata poiché i rischi supererebbero i benefici; la noradrenalina viene invece impiegata in terapia d’emergenza dinanzi ad episodi di ipotensione severa, shock settico e shock cardiogeno. Molti integratori dimagranti, come la caffeina, l’ormai vietata efedrina, la sinefrina e le droghe che le contengono (guaranà, matè, caffè, tè, cola, ephedra, arancio amaro), ricalcano gli effetti della noradrenalina liberandola dalle vescicole neuronali e/o legandosi ai suoi recettori e stimolandoli.

Storia –
All’inizio del XX secolo Walter Cannon, che aveva reso popolare l’idea di un sistema simpaticosurrenale che preparava il corpo alla lotta e alla fuga, e il suo collega Arturo Rosenblueth svilupparono una teoria di due simpatine, la simpatina E (eccitatoria) e la simpatina I (inibitrice), responsabili per queste azioni. Il farmacologo belga Zénon Bacq così come farmacologi canadesi e americani tra il 1934 e il 1938 suggerirono che la noradrenalina potesse essere un trasmettitore simpatico. Nel 1939, Hermann Blaschko e Peter Holtz identificarono indipendentemente il meccanismo biosintetico della noradrenalina nel corpo dei vertebrati.si arriva così al 1945 quando Ulf von Euler pubblicò il primo di una serie di articoli che stabilivano il ruolo della noradrenalina come neurotrasmettitore. Ha dimostrato la presenza di noradrenalina nei tessuti e nel cervello innervati dal sistema simpatico, e ha fornito prove che è la simpatica di Cannon e Rosenblueth. Fu invece Stanley Peart il primo a dimostrare il rilascio di noradrenalina dopo la stimolazione dei nervi simpatici.

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