Tiamina
Tiamina
La tiamina il cui termine nella nomenclatura IUPAC è: 2-[3-[(4-amino-2-metil-pirimidin-5-il)metil]-4-metil-tiazol-5-il]etanolo e che prende anche il nome di Aneurina o Vitamina B1 ha formula bruta o molecolare: C12H17N4OS.
La tiamina, chimicamente, si compone di un anello tiazolico e di uno pirimidinico, tenuti insieme da un gruppo metilenico.
La tiamina o Vitamina B1 è una vitamina idrosolubile che forma in acqua soluzioni debolmente acide (N dell’anello tiazolico è fortemente elettronegativo, per cui forma un legame molto polare che spinge CH a comportarsi da acido rilasciando un protone) e ha una buona stabilità al calore e all’ossidazione.
La tiamina fu isolato per la prima volta nel 1926.
In natura la tiamina si trova negli alimenti di origine sia animale che vegetale. Negli alimenti vegetali, generalmente, si trova in forma libera, mentre in quelli di origine animale si trova anche in forma fosforilata, nella forma mono-fosfato e di-fosfato.
Alimenti vegetali molto ricchi di tiamina sono i legumi, il germe e il pericarpo dei cereali. Un’altra fonte importante di tiamina è il lievito di birra.
Negli alimenti di origine animale troviamo la tiamina soprattutto nel fegato, nel rene, nel cervello e nell’intestino.
La tiamina, una volta assunta con gli alimenti, viene assorbita nella parte prossimale dell’intestino tenue per trasporto attivo e specifico a basse concentrazioni (< 2 mg/l), mentre a concentrazioni più alte per diffusione passiva. L’eccessivo uso di bevande alcoliche fa sì che aumenti il tasso di alcol intestinale che ne inibisce l’assorbimento. Nelle persone adulte sono mediamente presenti circa 30 mg di tiamina, contenuti nel cuore, nei reni, nel fegato, nel cervello e nei muscoli scheletrici (che contengono la quota più bassa, ma data la massa ne contengono circa il 40% del totale). La fosforilazione della tiamina a TPP avviene in tutti i tessuti e principalmente nel fegato. La tiamina viene fosforilata enzimaticamente a TPP dalla tiamina-pirofosfato sintetasi che trasferisce un pirofosfato dall’ATP sul gruppo ossidrilico della tiamina. La TPP interviene nelle reazioni di decarbossilazione ossidativa degli α-chetoacidi e nelle reazioni di transchetolazione. Gli enzimi TPP dipendenti sono:
– la piruvico deidrogenasi che converte l’acido piruvico in acetil-CoA;
– l’α-chetoglutarico – deidrogenasi che trasforma l’α-chetoglutarato in succinil CoA;
– la deidrogenasi degli α-chetoacidi a catena ramificata, che trasforma questi ultimi nei corrispondenti acil CoA.
Le reazioni di decarbossilazione ossidativa avvengono solo in presenza di coenzima A, acido lipoico e NAD, infatti la decarbossilasi lega il TPP, la transacetilasi lega l’acido lipoico e la deidrogenasi FAD dipendente rigenera l’acido lipoico ridotto. La transchetolasi presente nel citoplasma trasferisce un gruppo glicoaldeidico da alcuni α-chetozuccheri (xilulosio 5-P, sedoeptuloso 7-P ecc.) al C1 di alcuni aldosi; agisce in una reazione della via del pentoso fosfato per l’ossidazione del glucosio. Un ruolo diverso da quello coenzimatico è stato osservato nelle cellule nervose dove la forma attiva sembra essere la TTP; la TTP verrebbe idrolizzata in seguito ad uno stimolo nervoso e modificherebbe la permeabilità dei canali Cl ˉ. La tiamina in eccesso rispetto ai bisogni viene rapidamente eliminata con le urine come tale o degradata. La vitamina B1 è necessaria per la sintesi dell’emoglobina nel sangue e per la produzione di acido γ-amminobutirrico (GABA) a partire dall’acido glutammico. La tiamina è poco immagazzinata nell’organismo e la sua mancanza nella dieta porta a problemi metabolici, soprattutto nel metabolismo dei carboidrati, visibile pochi giorni dopo, con un aumento plasmatico degli α-chetoacidi (acido piruvico e lattico) e un abbassamento dell’attività transchetolasica degli eritrociti (quest’ultimo parametro viene usato per valutare lo stato nutrizionale di tiamina). In condizioni di carenza cronica di tiamina si hanno alterazioni del sistema nervoso e dell’apparato cardiovascolare, con evoluzione subacuta e potenzialmente fatale. L’incidenza di deficit di tiamina è stato notevolmente ridotto in seguito all’introduzione della fortificazione dei cereali, ma risulta ancora un notevole problema sanitario nelle popolazioni dell’Asia orientale facenti uso di riso brillato ed anche in soggetti suscettibili nei paesi sviluppati, come alcolisti, donne gravide, pazienti soggetti a malassorbimento, soggetti malnutriti. Le manifestazioni cliniche dovute a deficit di tiamina sono:
– Insufficienza cardiaca con shock iperdinamico (beriberi umido);
– Polineuropatia (beriberi secco): di tipo sensitivo motorio, motorio puro, oppure sensitivo puro, talora con un quadro di grave disequilibrio secondario ad atassia sensitiva;
– Encefalopatia di Wernicke, caratterizzata da confusione mentale, oftalmoparesi, atassia cerebellare e psicosi di Korsakoff, la sua evoluzione cronica dementigena, caratterizzata da amnesia e confabulazione;
– Neuropatia ottica.
I livelli di assunzione raccomandati sono difficili da definire in quanto variano a seconda della dieta e dello stato fisiologico/patologico dell’individuo. Al momento se ne consiglia una quantità di 0,4 mg/1000 kcal (0,8 mg in caso di diete inferiori a 2000 kcal). Non si conoscono fenomeni di tossicità da tiamina, in quanto la quantità eccedente viene rapidamente eliminata con le urine.
Avvertenza: le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico.