Noradrenalina
Noradrenalina
Noradrenalina o norepinefrina, cuyo término en la nomenclatura oficial de la IUPAC es: 4- (2-amino-1R-hidroxietil) benceno-1,2-diol, también conocido con el nombre alternativo de: 2-amino-1- (3,4 -dihidroxifenil) etan-1R-ol es un neurotransmisor con una fórmula bruta o molecular: C8H11NO3.
La noradrenalina se diferencia de la adrenalina en ausencia de un metilo unido al grupo amino.
La noradrenalina es una catecolamina (es decir, una amina cuya estructura se asemeja a la del catecol) y una fenetilamina.
En la naturaleza existe un estereoisómero que es L – (-) – (R) -norepinefrina.
La noradrenalina se libera de las células cromafines como una hormona en la sangre; esta molécula también es un neurotransmisor en el sistema nervioso, donde es liberada por neuronas noradrenérgicas durante la transmisión sináptica.
Como hormona del estrés, involucra partes del cerebro donde residen los controles de atención y reacción. Junto con la epinefrina, provoca la respuesta de lucha o huida, activando el sistema nervioso simpático para aumentar la frecuencia cardíaca, liberar energía en forma de glucosa del glucógeno y aumentar el tono muscular.
La liberación de noradrenalina se produce cuando un evento desencadena una serie de cambios fisiológicos. Esto es causado por la activación de un área, que en los seres humanos se encuentra en el tallo cerebral llamada locus ceruleus. Este núcleo está en el origen de la mayoría de las acciones de la noradrenalina en el cerebro humano. Las neuronas activadas envían señales en ambas direcciones desde el locus ceruleus a lo largo de diferentes vías a varias partes, incluida la corteza cerebral, el sistema límbico y la médula.
La norepinefrina es, por tanto, una hormona sintetizada en la porción interna (medular) de la glándula suprarrenal y, como se mencionó, también un neurotransmisor producido por el sistema nervioso central y periférico. De hecho, la mayor parte de la noradrenalina circulante procede precisamente de las terminaciones nerviosas, mientras que las suprarrenales se sintetizan principalmente a nivel suprarrenal (el 90% de las células de la médula suprarrenal están especializadas en su síntesis).
Cuando esta molécula se secreta y se libera a la circulación, acelera la frecuencia cardíaca, aumenta la liberación de glucosa de las reservas de energía y aumenta el flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos.
Bioquímica –
La norepinefrina se sintetiza a partir de la tirosina: comienza con la oxidación del aminoácido en dihidroxifenilalanina (L-DOPA), seguida de la descarboxilación en el neurotransmisor dopamina y la β-oxidación en noradrenalina.
Características –
La norepinefrina tiene efectos que se concentran principalmente a nivel cardiovascular. Por lo tanto, tiene una capacidad conocida para aumentar la frecuencia cardíaca y la contractilidad, elevando la presión arterial debido a la vasoconstricción arteriolar cutánea, genital, esplácnica y renal. Además, entre las otras acciones de la noradrenalina, recordamos el efecto estimulante sobre la contracción de los esfínteres, sobre la dilatación de la pupila y sobre la sudoración, mientras que a nivel metabólico favorece la glucogenólisis, gluconeogénesis y lipólisis, disminuyendo la secreción de insulina y aumentando la del glucagón.
Receptores –
Para llevar a cabo sus efectos biológicos, la noradrenalina debe interactuar con receptores específicos, los llamados receptores adrenérgicos. Básicamente, existen dos tipos, α y Β, con varios subtipos para cada clase; la diferente expresión de estos receptores y de las isoformas relativas influye en las actividades adrenérgicas a nivel tisular.
Uso terapéutico –
La noradrenalina tiene la capacidad de incrementar la liberación de ácidos grasos de los depósitos adiposos, mediante la activación de los receptores beta-3, y de activar su metabolismo a nivel de tejido periférico, con un estímulo sobre la termogénesis; debido a esta función, la noradrenalina podría usarse con fines terapéuticos para promover la pérdida de peso. En realidad esta práctica no se lleva a cabo ya que los riesgos superarían a los beneficios; En cambio, la noradrenalina se utiliza en la terapia de emergencia ante episodios de hipotensión grave, shock séptico y shock cardiogénico. Muchos suplementos adelgazantes, como la cafeína, la ahora prohibida efedrina, sinefrina y los fármacos que las contienen (guaraná, mate, café, té, cola, efedra, naranja amarga), trazan los efectos de la noradrenalina liberándola de las vesículas neuronales y / o uniéndose a sus receptores y estimulándolos.
Historia –
A principios del siglo XX, Walter Cannon, quien popularizó la idea de un sistema simpático suprarrenal que preparaba el cuerpo para la lucha y la huida, y su colega Arturo Rosenblueth desarrollaron una teoría de dos simpatías, la E (excitadora) y la simpatía I ( inhibidor), responsable de estas acciones. El farmacólogo belga Zénon Bacq, así como los farmacólogos canadienses y estadounidenses entre 1934 y 1938, sugirieron que la noradrenalina podría ser un transmisor simpático. En 1939, Hermann Blaschko y Peter Holtz identificaron de forma independiente el mecanismo biosintético de la noradrenalina en el cuerpo de los vertebrados, lo que llevó a 1945 cuando Ulf von Euler publicó el primero de una serie de artículos que establecían el papel de la noradrenalina como neurotransmisor. Demostró la presencia de norepinefrina en los tejidos y el cerebro inervados por el sistema simpático, y proporcionó evidencia de que es el simpático de Cannon y Rosenblueth. En cambio, Stanley Peart fue el primero en demostrar la liberación de norepinefrina después de la estimulación del nervio simpático.
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