Vitamina K
Vitamina K
El término Vitamina K se refiere a una serie de compuestos que se derivan de la 2-metil-1,4-naftoquinona.
El término vitamina K se ha atribuido en base a la inicial de la palabra danesa vitamina Koagulation, que fue acuñada en 1935 por el científico danés Henrik Carl Peter Dam para indicar aquellos compuestos que de alguna manera eran capaces de revertir las patologías hemorrágicas que manifestaban los animales sometidos. a una dieta a base de cereales y levaduras.
Posteriormente este compuesto resultó imprescindible para mantener los niveles de algunos factores de coagulación, en particular porque interviene en la síntesis de protrombina y por ello se considera una vitamina antihemorrágica. Posteriormente se identificaron otros derivados con la misma acción biológica.
Recién en 1974 se descubrió el mecanismo de la vitamina K.
Las vitaminas K se pueden dividir en tres grupos, denominados K1, K2 y K3:
– Vitamina K1 o filoquinona (2-metil-3-ftil-1,4-naftoquinona) de origen vegetal y que es la forma más presente en la dieta;
– Vitamina K2 o menaquinona de origen bacteriano, sintetizada por bacterias simbióticas normalmente presentes en la flora intestinal humana, como las pertenecientes al género Escherichia (como E. coli); las menaquinonas difieren en el número de unidades de isopreno que se encuentran en la cadena lateral;
– Vitamina K3 o menadiona, liposoluble, de origen sintético y su derivado bisulfito, soluble en agua.
Es importante saber que las diferentes formas de vitamina K se absorben en diferentes partes del intestino.
En general, la vitamina K actúa como una coenzima de una carboxilasa que determina la carboxilación de los residuos de ácido glutámico para formar el aminoácido ácido γ-carboxiglutámico (Gla). Esto hace que algunas proteínas se activen:
– protrombina (factor II) y factores de coagulación sanguínea VII, IX y X;
– proteínas plasmáticas C, M, S, Z;
– osteocalcina y proteína de matriz Gla a nivel óseo.
La vitamina K cataliza la carboxilación en γ de los primeros 10 residuos de ácido glutámico presentes en el precursor de protrombina partiendo del N-terminal. Los dos residuos carboxílicos que se encuentran en Gla, que en condiciones fisiológicas están ionizados, son capaces de unirse al Ca2 +.
De esta forma son capaces de formar enlaces iónicos con los grupos aniónicos presentes en los fosfolípidos de las membranas de las plaquetas traumatizadas. Luego de una serie de reacciones, la protrombina se transformará en trombina, que a su vez transformará el fibrinógeno, que es soluble en plasma, en fibrina que es insoluble. La fibrina se organizará espontáneamente para formar un coágulo y dejar de sangrar de la herida.
La forma activa de la vitamina K es la hidroquinona (KH2), obtenida a partir de una reacción de reducción catalizada por una reductasa dependiente de NADPH y grupos sulfhidrilo. Durante la reacción de carboxilación para generar Gla, la hidroquinona se transforma en epóxido que, mediante una epóxido reductasa, se convierte de nuevo en vitamina K.
Presencia en alimentos –
La vitamina K se encuentra en algunos alimentos, tanto de origen vegetal como animal. También está presente en el alga espirulina, especie perteneciente a la clase de las cianobacterias conocida desde la antigüedad, utilizada como complemento alimenticio natural.
Entre las verduras, las más ricas son las verduras de hoja verde (brócoli, col, coles de Bruselas, hojas de nabo, espinacas, col, etc …). Los garbanzos, los guisantes, la soja, el té verde, los huevos, el hígado de cerdo y de res también contienen vitamina K. Los productos lácteos, la carne, las frutas y los cereales tienen mucho menos.
Deficiencia de vitamina K –
Es poco probable que ocurra una deficiencia de vitamina K, dada la presencia y difusión en los alimentos y su producción bacteriana.
La deficiencia de vitamina K puede ocurrir en adultos como resultado de malabsorción o trastornos biliares. Las personas con trombosis venosa profunda y los pacientes cardíacos con riesgo de tromboembolismo se tratan con antagonistas de la vitamina K (warfarina o dicumarol) y siguen esta terapia durante muchos meses, si no durante varios años. Se clasifican como los que tienen mayor riesgo de desarrollar deficiencias graves de vitamina K, a menos que introduzcan periódicamente probióticos, como los lactobacilos, para implementar las funciones sintéticas de la flora intestinal.
La deficiencia de vitamina K en los bebés, por otro lado, adquiere aspectos más delicados. Este fenómeno puede ocurrir por las siguientes razones:
– la vitamina K apenas atraviesa la placenta;
– la leche materna no tiene grandes niveles;
– el hígado produce una cantidad insuficiente de factores de coagulación y el intestino, en los primeros días de vida, es estéril.
El fenómeno de la deficiencia de vitamina K se manifiesta al principio con un aumento del tiempo de coagulación y una disminución de la protrombina, luego con signos clínicos que van desde petequias hasta grandes hemorragias. Dado que la vitamina K participa activamente en la fijación del calcio en los huesos a través de las proteínas Gla y osteocalcina, en sujetos predispuestos su deficiencia puede llegar a provocar fenómenos osteoporóticos previos a los trastornos de la coagulación.
Exceso de vitamina K –
El exceso de vitamina K es muy raro en los adultos, pero puede causar rubor, trombosis y anemia.
La vitamina K es producida en parte por la flora bacteriana del colon y en parte se ingiere a través de los alimentos. El exceso de vitamina K se puede encontrar en los recién nacidos cuando se les administra una dosis demasiado alta de suplementos nada más nacer, por lo que puede conducir a situaciones tóxicas y manifestar los síntomas típicos de la ictericia. Un exceso de vitamina K sintética provoca, incluso en adultos, anemia, vómitos, trombosis y colapso de los glóbulos rojos; también puede causar sofocos, sudoración, picazón, opresión en el pecho. La vitamina K que normalmente se ingiere a través de los alimentos no causa intoxicación ni síntomas particulares.
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