Flavescencia Dorada

Flavescencia Dorada

La flavescencia dorada, abreviada como FD, es una fitoplasmosis que pertenece al grupo amarillento de la vid.
El nombre deriva del color amarillo dorado que las hojas, las ramas y los racimos de variedades de uva blanca adquieren una vez afectadas por esta patología.
El agente que causa la enfermedad de la flavescencia dorada es un fitoplasma, que se deposita en los tejidos flomáticos del huésped causando el bloqueo de la linfa procesada e induciendo así un desequilibrio de la actividad fisiológica de la planta.
En la actualidad, Rincote Scaphoideus titanus es el portador más eficiente del fitoplasma.
Debido a sus características epidemiológicas peculiares, la DF es la más peligrosa ya que es una enfermedad altamente epidémica.
Los síntomas característicos de esta manifestación aparecen durante el calor del verano o hacia el final del ciclo vegetativo (agosto-septiembre-octubre), generalmente durante el año siguiente al año en que ocurrió la infección natural. No se excluye que en áreas mediterráneas con temperaturas más altas los síntomas puedan aparecer durante el mismo año, coincidiendo con infecciones tempranas.
Dentro del viñedo, los síntomas de las plantas afectadas se distinguen claramente de los sanos debido a la falta de brotes que brotan en la cabeza de la fruta, su vegetación escasa, clorótica, atrofiada y probibente.
Las hojas tienen un color amarillento característico con reflejos dorados (en las vides blancas) o un enrojecimiento vivo (en las vides negras). Estas son alteraciones cromáticas que pueden afectar toda la lámina, incluidas las costillas, o solo sectores de la misma.
Además, en algunas vides más sensibles a la enfermedad, como en el Chardonnay, hay un arrugamiento de los márgenes de la aleta de la hoja hacia abajo (a veces las hojas adquieren una apariencia típica de «triángulo» causada por el pliegue del margen de la hoja en tres lados).
En casos más severos, pueden desarrollarse bandas de tela de color amarillo crema o rojo vino a lo largo de las costillas principales, que se extienden a las áreas internas y luego evolucionan hacia una necrosis más o menos extensa.
En estos casos, la degeneración necrótica a menudo ocurre en el punto de inserción de las láminas y los pecíolos, que desarticulándose con extrema facilidad causa la caída prematura de las hojas.
La vegetación asume así una apariencia agrupada debido al acortamiento de los entrenudos; Las ramas, debido a la falta de lignificación y la consistencia gomosa, descienden hacia el suelo con una carga llorosa. Los brotes también están cubiertos de pequeñas pústulas negruzcas. La enfermedad tiene graves repercusiones en la cantidad y calidad de la producción.
La flavescencia dorada tiene serias repercusiones en la cantidad y calidad de la producción debido al aborto de las flores y al secado y vertido de las inflorescencias. Los racimos que maduran de manera desigual tienen uvas muy marchitas o deshidratadas, sujetas a una caída abundante, tanto que durante el período de cosecha se pueden notar muchos tallos completamente libres de bayas.
La enfermedad se propaga a grandes y cortas distancias respectivamente para:
– multiplicación de material vegetal infectado, es decir, uso de vástagos y portainjertos infectados (incluso si la transmisión de la enfermedad a los esquejes se produce en un porcentaje muy bajo).
– transmisión por medio de insecto vector.
En el estado actual del conocimiento, el Scaphoideus titanus Ball. (Rhynchota: Cicadellidae) es el vector de fitoplasma más eficiente. La transmisión es persistente propagativa y el insecto, después de alimentarse del floema de las vides infectadas, tiene un tiempo de latencia antes de adquirir capacidad infecciosa y luego propagar el fitoplasma. De hecho, este último, a través del intestino del vector, pasa a la hemolinfa y se ubica en sus glándulas salivales, donde se multiplica abundantemente. Todo el proceso, desde la adquisición del fitoplasma hasta su transferibilidad por medio de las picaduras de nutrición, lleva aproximadamente un mes, después de lo cual el vector sigue siendo infeccioso para la vida. El fitoplasma no se transmite por la ruta ovárica a la progenie, por lo que Los huevos de invernada nacen como individuos incapaces de transmitir la enfermedad hasta que hayan adquirido nuevamente el fitoplasma de las plantas infectadas.

Para evitar la propagación de FD, se deben implementar los siguientes tratamientos de cultivo:
– mantener el viñedo libre de malezas;
– realizar fertilizaciones e irrigaciones equilibradas para evitar el estrés de la planta;
– en los casos en que sea necesario reemplazar las plantas, use siempre material de propagación certificado con un pasaporte de planta, de viveros controlados;
– no deje los residuos de poda en el campo y, en cualquier caso, retírelos antes de mayo;
– proporcionar monitoreo con frecuentes controles visuales en el campo, a partir de finales de mayo, para identificar las formas juveniles del vector y, por medio de trampas cromotrópicas amarillas, de adultos.
En viñedos donde se ha encontrado la presencia de Flavescence dorado, además de los estándares ya prescritos, es necesario lo siguiente:
– las plantas comprometidas deben ser arrancadas teniendo cuidado de eliminarlas y destruirlas al mismo tiempo;
– llevar a cabo la lucha química contra el portador Scaphoideus titanus. Los primeros tratamientos deben llevarse a cabo tan pronto como se determine la presencia de las ninfas procedentes de la eclosión de los huevos en hibernación e identificables después de un muestreo visual preciso. La eclosión suele tener lugar a finales de mayo. En esta fase, los insecticidas que regulan el crecimiento, como la buprofezina o los larvicidas, como el Indoxacarb, el tiametoxano, se pueden usar solos o mezclados con Clorantraniliprole (Rymaxypyr). Para tratamientos posteriores dirigidos a adultos, cuyos vuelos se pueden identificar con el uso de trampas cromotrópicas amarillas, se pueden usar insecticidas como clorpirifos metilo, clorpirifos etilo y Etofenprox. En todos los casos será aconsejable alternar ingredientes activos con diferentes modos de acción para evitar la aparición de fenómenos de resistencia.
Para los productos orgánicos, los productos admitidos son azadiractina A, extracto de piretro y sales de potasio de ácidos grasos (C14-C18), que también se pueden usar en una mezcla.
Tenga en cuenta que la enfermedad, que es nativa de las regiones europeas como una enfermedad endémica, no constituyó un problema hasta la llegada de la bola Scaphoideus titanus, originada en el área de Neartico, donde el fitoplasma no está presente y, por lo tanto, S. titanus es un vector de otros fitoplasmas como el amarillo ceniza, la enfermedad X y el amarillo de la vid.
El transportista llegó a Francia en 1955. En Italia se informó por primera vez en Liguria en 1963.